Un taux de guérison de l'hépatite C de 100 % en trois mois. C'est ce qu'a permis la prise, une fois par jour, d'un comprimé contenant deux molécules expérimentales très bien tolérées (le sofosbuvir et la ledipasvir). Il pourrait être commercialisé en France en 2015.
Des chercheurs français ont précisé le rôle du virus de l'hépatite C dans la survenue du cancer du foie. Indépendamment d'une cirrhose ou d'une inflammation, il active un gène qui favorise le développement des carcinomes hépatocellulaires.
C'est brutalement statistique, le nombre de victimes de l'hépatite C va exploser à partir de 2015. Seul espoir : prendre le virus de vitesse via un traitement révolutionnaire qui pourrait émerger des nombreux essais cliniques en cours. Un suspense glaçant... Une vague menaçante se dessine déjà sur les courbes des épidémiologistes qui suivent l'évolution de l'hépatíte C. Surtout, cette vague dit que l'heure de vérité est proche : d'ici trois à cinq ans, les hôpitaux verront affluer de plus en plus de malades gravement touchés par des cancers du foie ou des cirrhoses avancées, conséquences de leur infection par le virus de l'hépatite C (VHC), souvent contractée voilà vingt ou trente ans. UN VIRUS OPPORTUNISTE... Si les épidémiologistes estiment que le nombre de malades va atteindre son maximum d'ici peu, c'est en fait par un simple calcul mathématique : le pic de transmission du virus se situant vers la fin des années 1980, suivi d'une période de latence de vingt à trente ans, le glas devrait donc sonner autour de 2015. Car c'est un fait bien établi, la percée du virus dans la population mondiale a eu lieu entre les années 1970 et les années 1980. Pourquoi précisément à cette période ? Par opportunisme du virus. Transmissible uniquement par le sang, le VHC a profité du développement exponentiel du recours aux transfusions, mais aussi de la multiplication du nombre d'usagers de drogues injectables. Or, pendant cette période, personne n'a pu l'arrêter... puisque personne ne le connaissait. Certes, les médecins avaient déjà décrit depuis longtemps des cas d'hépatites et les virologues avaient, quant à eux, identifié deux virus responsables, celui de l'hépatite A (VHA) et celui de l'hépatite B (VHB). Mais personne ne soupçonnait l'existence d'un troisième agent. ET TARDIVEMENT DÉCELÉ : L'histoire de l'hépatite C débute en 1976. Un chercheur américain, Harvey Alter, démontre alors que la majorité des cas d'hépatites survenus après une transfusion ne sont pas dus au VHA ou au VHB, mais à un autre virus d'abord baptisé "non A, non B". Finalement démasqué en 1989, le VHC va alors ralentir sa course folle dans de nombreux pays, ceux où sont mises en place des mesures de prévention des transmissions dans les hôpitaux et les centres de transfusions, et qui se sont engagés dans des campagnes d'échanges de seringues pour les usagers de drogues. DES SOINS MIEUX TOLÉRÉS : Mais tout cela sera bientôt un mauvais souvenir. C'est en tout cas l'avis des spécialistes, dont Jean-Michel Pawlotsky, directeur du Centre national de référence des hépatites B, C et D, à l'hôpital Henri-Mondor de Créteil. Qui fait le parallèle avec l'histoire des traitements contre le sida : "La période actuelle est assez comparable à la révolution des trithérapies. Les premiers médicaments vraiment efficaces contre le du sida sont arrivés en 1996. Ils étaient d'abord lourds et mal tolérés. Mais depuis 2009, les progrès ont permis de diminuer les effets indésirables, sans développement de résistances, au point d'avoir totalement transformé la vie des patients". Le médecin annonce le même succès contre le VHC, dans un délai plus resserré de "deux à trois ans". Un grand succès à venir qui n'est pas étranger à l'investissement massif des gros laboratoires pharmaceutiques. Tous ont voulu miser sur cette infection aux millions de victimes. Mais rien n'aurait été possible sans les formidables avancées des connaissances sur les rouages des virus cette dernière décennie. Comme dans les traitements contre le VIH, les molécules anti-VHC ciblent des étapes très précises de sa réplication. Dans leur ligne de mire, trois enzymes, véritables piliers de la multiplication virale : la protéase, indispensable à la maturation des protéines du virus en construction ; la polymérase, sans laquelle le virus ne peut pas faire fabriquer son matériel génétique à la cellule infectée ; et enfin, le complexe protéique NS5A, qui est l'un des centres régulateurs de la polymérase. Ces classes différentes de molécules vont permettre de concevoir des multithérapies attaquant le virus sur plusieurs fronts à la fois. Déjà, dans l'urgence de combattre les génotypes pour lesquels les traitements classiques sont les moins efficaces, deux premières antiprotéases ont été mises sur le marché fin 2011. Ajoutées à la bithérapie standard, elles font remonter l'efficacité du traitement à 80 % centre les virus de génotype 1. Malheureusement, au prix de nouveaux effets indésirables...
Un nouveau traitement génétique contre le virus de l'hépatite C, a été testé chez le singe. Il présente deux avantages majeurs par rapport aux traitements classiques : il est efficace même après de longs mois d'administration et ne provoque pas de résistance au virus. Explications : pour se multiplier, le virus de l'hépatite C a besoin de se fixer à une petite molécule d'ARN, miR-122, très présente dans le foie. Robert Lanford, (fondation pour la recherche biomédicale de San Antonio, Etats-Unis) et Henrik Orum (Santaris Pharma, Danemark) ont donc eu l'idée de bloquer cet ARN en utilisant un autre ARN, complémentaire, qui se fixe en lieu et place du virus de l'hépatite C.
Une équipe lilloise vient de découvrir que la protéine nommée EWI-2wint peut empêcher le virus de l'hépatite C (VHC) de rentrer dans les cellules du foie (hépatocytes). Cette protéine est en fait naturellement absente des hépatocytes. L'équipe a eu l'idée de l'y exprimer en culture après avoir constaté sa présence dans toutes les cellules où le VHC ne pouvait pénétrer. Une piste de thérapie à étudier.
Il neutraliserait le virus en culture et empêcherait la contamination. Le virus a été injecté à des souris capables de produire des anticorps humains. Le MBL-HCV1, développé par l'équipe de Donna Ambrosino, de la faculté de médecine du Massachusetts, semble très prometteur. Pour le dénicher, les biologistes ont injecté des éléments du virus à des souris humanisées (génétiquement transformées pour pouvoir produire des anticorps humains). Après avoir isolé dans leur sang les anticorps capables de reconnaître et de se lier au virus, les biologistes ont testé leur action sur des cultures de tissus prélevés sur des patients infectés. Puis leur efficacité a été testée sur des primates non humains exposés au virus. Les anticorps MBL-HCV1 ont respectivement neutralisé le virus et protégé les primates d'une infection. Un essai clinique de phase 1 devrait débuter dans le courant de cette année. Selon l'OMS, 3 à 4 millions de personnes seraient infectées par l'hépatite C chaque année. Il n'existe actuellement aucun vaccin.
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